Article 骨粗鬆症：骨量と骨喪失および破骨細胞活性のカンナビノイド受容体による制御 2005年7月1日 Nature Medicine 11, 7 doi: 10.1038/nm1255 破骨細胞による骨吸収の促進は、骨粗鬆症などの骨疾患の病因に中心的役割を果たす。破骨細胞の活性を調節する分子経路を突き止めることは、これらの疾患の原因解明や、新しい治療法への開発の重要な手がかりとなる。本論文では、１型カンナビノイド（CB1）受容体を不活性化させたマウスは骨量が増加し、卵巣切除により誘発される骨喪失がみられなくなることを示す。CB1およびCB2受容体の薬理学的アンタゴニストは、in vivoでは卵巣切除による骨喪失を防止し、in vitroでは破骨細胞のアポトーシス促進と複数の破骨細胞生存因子の産生阻害によって破骨細胞の活動を阻害した。これらの結果は、CB1受容体が骨量および卵巣切除により誘発される骨喪失の調節にかかわっていることを示しており、CB1およびCB2選択性のカンナビノイド受容体アンタゴニストは新種の破骨細胞阻害物質として、骨粗鬆症などの骨疾患の治療に有用となる可能性を示唆している。 Full text PDF 目次へ戻る
