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血栓症：血小板CD36は高脂血症、酸化ストレスおよび血栓形成促進性の表現型を結びつける

2007年9月1日 Nature Medicine 13, 9 doi: 10.1038/nm1626

異常脂質血症は血栓形成促進性の表現型と関連するが、血小板の反応性が亢進される機序は未だに不明である。アテローム性動脈硬化を促進する脂質代謝異常は、酸化ストレスの亢進、生物活性のある酸化脂質の産生の両方と関連があり、こうした酸化脂質には血小板の主要な糖タンパク質であるスカベンジャー受容体CD36のリガンドと考えられるものが含まれる。今回我々は、複数のマウスin vivo血栓症モデルを用いて、Cd36遺伝子の欠損が、高脂血症に関連して起こる血小板反応性亢進とこれにともなう血栓形成促進性の表現型からマウスを保護することを示す。CD36の高親和性リガンドとして機能する特定の構造の酸化型コリングリセロリン脂質は、高脂血症マウスの血漿中や、HDLレベルが低いヒト個体の血漿中での濃度が著しく高く、CD36を介して血小板に結合することができ、病態生理的濃度ではCD36を介する血小板活性化を促進する。したがって、血小板のCD36と特定の内在性酸化脂質との相互作用は、異常脂質血症、酸化ストレス、および血栓形成促進性の表現型の間の臨床的によく知られているつながりにきわめて重要な役割を果たしている。

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