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  4. インターロイキン2遺伝子の変異が調節性T細胞の機能を損ない、自己免疫を引き起こす
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自己免疫疾患：インターロイキン2遺伝子の変異が調節性T細胞の機能を損ない、自己免疫を引き起こす

Nature Genetics 39, 3 doi: 10.1038/ng1958

自己免疫疾患は免疫の正常な生理機能や調節の不均衡から生じると考えられている。本論文では、マウスの3番染色体上に存在する対立遺伝子領域（Idd3）の自己免疫疾患感受性および抵抗性は、免疫を調節する主要なサイトカインであるインターロイキン2（IL-2）の発現の差に相関することを示す。IL-2量がほぼ半減することが、Idd3に連鎖する免疫恒常性の破綻を引き起こしているということを直接検証するために、遺伝子操作でIl2遺伝子発現のハプロ不全を作製して調べた。その結果、T細胞のIL-2生産が半減したばかりか、自然発生性のIl2感受性対立遺伝子がもつ自己免疫性の調節不全に類似した効果もあらわれた。IL-2生産の低下は、それがいずれの遺伝機構によって生じる場合でも、免疫恒常性の維持に必須であるCD4+CD25+調節性T細胞の機能低下に相関している。
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