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トランスジェニック非肥満性糖尿病（NOD）マウスを用いて、インスリン分泌障害と糖尿病を再考

Nature Genetics 48, 5 doi: 10.1038/ng.3560

新しいマウスモデルにより、糖尿病、インスリン分泌、自己免疫と高脂肪食が結びつけられ、1型糖尿病（T1D）と2型糖尿病（T2D）に共有される機構が裏付けられた。このモデルでは、インスリンを産生する膵ベータ細胞のタンパク質分泌系がストレスを受けることが、転写因子GLIS3のレベル低下を介して、ベータ細胞のアポトーシスや糖尿病の増加を引き起こした。そしてこの発症経路は高脂肪食によって模倣することができる。
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