炎症：IFNλ4ではなく、IFN-λ3がIFNL3–IFNL4ハプロタイプ依存的に肝臓の炎症および線維症を仲介すると考えられる

IFNL3–IFNL4（インターフェロンλ3–インターフェロンλ4）遺伝的領域の多様性は、肝臓の炎症および線維症に関連している。IFN-λ3あるいはIFN-λ4のタンパク質がこの関連を引き起こすのかどうかは分かっていない。本論文では、IFN-λ4を産生しないが、IFN-λ3は産生するIFNL3–IFNL4リスクハプロタイプの人では、肝臓の炎症、線維症の病期、線維症の進行速度、免疫細胞の肝臓への浸潤、IFN-λ3の発現、血清sCD163レベル（活性化マクロファージのマーカー）が高まっていることを示す。これらの特徴については、rs117648444の遺伝子型による差違は観察されなかった。つまり、IFN-λ4タンパク質の70番目のアミノ酸置換をコードするrs117648444の遺伝子型では、IFN-λ4の活性が低下しているが、この機能が低下したIFN-λ4（IFN-λ4–Ser70）をコードする患者と、完全な活性を持つIFN-λ4–Pro70をコードする患者の間に、これらの特徴に違いは見られなかった。肝臓の炎症あるいは線維症の表現型については、rs368234815およびrs4803217の2つが機能的バリアントだろうと提案されているが、これらは発見SNPであるrs12979860ほど優れていなかった。IFN-λ4ではなく、IFN-λ3が、IFNL3–IFNL4ハプロタイプ依存的な肝臓の炎症および線維症を仲介していると考えられる。