免疫：TRAF6は免疫恒常性の維持に必要なT細胞内在性の負の調節体である

TRAF6は、TNF受容体およびインターロイキン1受容体／Toll様受容体スーパーファミリーの両方からのシグナルを伝達する分子として、自然免疫応答で重要な役割を果たしている。本論文では、T細胞特異的にTRAF6を欠損させると、意外にも多臓器炎症性疾患へとつながることを明らかにする。TRAF6を欠損したT細胞は、野生型T細胞に比べてホスファチジル・イノシトール3-キナーゼ（PI3K）-Akt経路の過剰な活性化を示し、その結果CD4⁺CD25⁺調節性T細胞による抑制に対して耐性になる。これらのデータは、TRAF6の末梢での免疫寛容維持における今まで知られていなかった役割を突き止めたものであり、またレスポンダーT細胞の寛容シグナルに対する感受性を高める内在性制御機構がエフェクターT細胞に存在することを示唆するものである。