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免疫：プロスタグランジンE₂-EP4シグナル伝達はT_H1細胞分化とT_H17細胞増殖を介して免疫炎症を促進する

2009年6月11日 Nature Medicine 15, 6 doi: 10.1038/nm.1968

多発性硬化症、関節リウマチ、炎症性腸疾患や接触性皮膚炎などの免疫異常による疾患の動物モデルでは、T_H1とT_H17という2つの異なるヘルパーT（T_H）細胞サブセットが組織損傷や炎症を媒介する。この実験的知見に加えて、これらのT_Hサブセットのヒト疾患への関与が示唆されていることは、こうしたT_Hサブセットを制御するための薬物の必要性を示唆している。今回我々は、T細胞および樹状細胞上の受容体EP4に作用するプロスタグランジンE₂（PGE₂）が、in vitroでT_H1細胞分化を促進するばかりでなく、インターロイキン23を介したT_H17細胞の増殖をも増幅することを示す。in vivoでは、実験的自己免疫性脳脊髄炎あるいは接触過敏症を誘導したマウスにEP4選択的アンタゴニストを投与すると、所属リンパ節内のT_H1とT_H17細胞両方の蓄積が減少し、病気の進行が抑制される。したがって、PGE₂-EP4シグナル伝達は、T_H1分化とT_H17増殖を介して免疫炎症を促進しており、EP4拮抗薬はヒトのさまざまな免疫疾患の治療に有用である可能性がある。

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