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  4. 単球によるProgrammed death-1誘導性のインターロイキン10産生はHIV感染時のCD4+ T細胞活性化を妨げる
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HIV：単球によるProgrammed death-1誘導性のインターロイキン10産生はHIV感染時のCD4+ T細胞活性化を妨げる

Nature Medicine 16, 4 doi: 10.1038/nm.2106

HIV感染の間のウイルス複製と腸から血液への微生物の移動は免疫の過剰活性化を招き、これはHIV感染時のCD4+ T細胞数減少の一因となる。Programmed death-1（PD-1）とインターロイキン10（IL-10）はともに、HIV感染の間に発現が上昇する。慢性ウイルス感染の動物モデルで、PD-1とProgrammed death ligand-1（PD-L1）、およびIL-10とIL-10受容体（IL-10R）の間の相互作用を遮断するとウイルスが排除され、またT細胞機能が改善される。今回我々は、HIV感染者の血漿中の多量の微生物産物および炎症性サイトカインが単球のPD-1発現上昇を引き起こし、この発現上昇が血漿中の高いIL-10濃度と相関することを示す。さまざまな細胞種に発現しているPD-L1によって単球のPD-1発現が活性化されるとIL-10産生が誘導され、CD4+ T細胞の可逆的な機能不全が引き起こされた。我々は、PD-L1がPD-1に結合した後の単球でのPD-1レベル上昇とIL-10産生の増大によって、微生物産物がT細胞の増殖と機能を阻害するというPD-1の新しい機能について報告する。
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