Article

HIV：単球によるProgrammed death-1誘導性のインターロイキン10産生はHIV感染時のCD4+ T細胞活性化を妨げる

Nature Medicine 16, 4 doi: 10.1038/nm.2106

HIV感染の間のウイルス複製と腸から血液への微生物の移動は免疫の過剰活性化を招き、これはHIV感染時のCD4+ T細胞数減少の一因となる。Programmed death-1（PD-1）とインターロイキン10（IL-10）はともに、HIV感染の間に発現が上昇する。慢性ウイルス感染の動物モデルで、PD-1とProgrammed death ligand-1（PD-L1）、およびIL-10とIL-10受容体（IL-10R）の間の相互作用を遮断するとウイルスが排除され、またT細胞機能が改善される。今回我々は、HIV感染者の血漿中の多量の微生物産物および炎症性サイトカインが単球のPD-1発現上昇を引き起こし、この発現上昇が血漿中の高いIL-10濃度と相関することを示す。さまざまな細胞種に発現しているPD-L1によって単球のPD-1発現が活性化されるとIL-10産生が誘導され、CD4+ T細胞の可逆的な機能不全が引き起こされた。我々は、PD-L1がPD-1に結合した後の単球でのPD-1レベル上昇とIL-10産生の増大によって、微生物産物がT細胞の増殖と機能を阻害するというPD-1の新しい機能について報告する。

目次へ戻る

ネイチャーの人気コンテンツ

  1. 遠方のサブミリ波で明るい銀河のバルジの形成
  2. 複数の量子プロセッサーを古典的に接続した量子コンピューター
  3. 二次元ヒルベルト空間の断片化
  4. 鳥のように飛び立てるロボット
  5. 非常に似通った高分子を互いに分離する
  6. 骨移植用の新たな競合材料
  7. 遷移金属触媒を用いない求電子剤カップリング
  8. 熱帯林は大きな自然再生能力を秘めている
  9. ジュラ紀までさかのぼったオタマジャクシの起源
  10. C4光合成を可能にした分子進化
advertisement
プライバシーマーク制度