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免疫：好塩基球、および２型ヘルパーT細胞優位な環境はループス腎炎の発症を促進しうる

2010年6月1日 Nature Medicine 16, 6 doi: 10.1038/nm.2159

全身性エリテマトーデス（SLE）では、自己反応性の抗体が腎臓を標的にすることがあり（ループス腎炎）、これは機能不全につながり、死に至る場合がある。我々は、Srcファミリータンパク質チロシンキナーゼであるLynを欠損するマウス（Lyn^−/−マウス）で、自己反応性IgEによる好塩基球の活性化が、好塩基球のリンパ節へのホーミング、2型ヘルパーT（T_H2）細胞分化の促進、およびループス様腎炎の原因となる自己反応性抗体の産生増強を引き起こすことを報告する。SLE患者でも同様に、血清IgE、自己反応性IgE、およびCD62リガンド（CD62L）と主要組織適合複合体（MHC）クラスII分子ヒト白血球抗原-DR（HLA-DR）を発現する活性化好塩基球が増加しており、これらは疾患活動性増大と活動性ループス腎炎に関連するパラメーターである。好塩基球はSLE患者のリンパ節と脾臓にも存在した。したがって、Lyn^−/−マウスでは、好塩基球とIgE自己抗体はループス腎炎につながる自己抗体産生を増幅し、またSLE患者では、IgE自己抗体と活性化好塩基球は疾患活動性と腎炎に関連する因子である。

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