免疫：幼少期の呼吸器合胞体ウイルス感染は制御性T細胞機能を障害しアレルギー性喘息に対する感受性を高める

免疫寛容は幼少期に始まり、その際には制御性T（T_reg）細胞が重要な役割を担う。幼少期に呼吸器合胞体ウイルス（respiratory syncytial virus：RSV）に反復感染すると、成人期に喘息になる危険性が上昇する。母乳を介して卵白アルブミン（OVA）に対する免疫寛容が誘導された乳仔マウスをRSVで反復感染させると、OVAによる感作や曝露に反応して、気道の炎症や過敏性、OVA特異的IgEの増加などのアレルギー性気道疾患が、対照となる非感染OVA免疫寛容マウスに比べて多く誘導される。ウイルス感染によって、FOXP3（forkhead box P3）陽性T_regでGATA-3発現や2型ヘルパーT細胞（T_H2）サイトカイン産生が誘導され、宿主ではインターロイキン4受容体α（IL-4Rα）の発現に依存する形で肺のT_reg細胞の免疫抑制機能が障害された。したがって、RSVは肺でのT_H2型炎症反応の促進により、T_reg細胞でT_H2様エフェクター表現型を誘導し、関連のない抗原（アレルゲン）に対する免疫寛容を抑制した。以上の知見は、幼少時のウイルス感染が宿主防御機構を標的として、アレルギー疾患に対する感受性を高める機序の1つを明らかにしている。