News & Views パーキンソン症候群でのタウの役割を解明する 2012年2月1日 Nature Medicine 18, 2 doi: 10.1038/nm.2668 新しい研究によって、タウタンパク質を欠くマウスはパーキンソン病様の症状を発症し、その原因は細胞内の鉄蓄積によるドーパミンニューロンの変性であることが明らかになった。タウが欠乏すると、ニューロンのフェロキシダーゼで、フェロポーチンと会合するアミロイド前駆体タンパク質が小胞体内部にとどまるようになり、フェロポーチンによる鉄排出が障害されるらしい。 Full text PDF 目次へ戻る
