免疫：ヒトおよびマウスの1型制御性T細胞のCD49bとLAG-3の共発現による同定

CD4⁺ 1型制御性T （Tr1）細胞は末梢で誘導され、寛容の促進と維持に中心的な役割を担っている。Tr1細胞を見分けるための独自の表面マーカーが存在しないことが、この細胞の研究と臨床応用を制限してきた。我々は、ヒトTr1細胞クローンの遺伝子発現プロファイリングによって、表面マーカーCD49bおよびリンパ球活性化遺伝子3（LAG-3）がマウスおよびヒトのTr1細胞で安定かつ選択的に共発現していることを突き止めた。これらのマーカーの特異性は、腸炎症および蠕虫感染のマウスモデル、および健常者末梢血で確認された。CD49bとLAG-3の共発現によって、アネルギー化したin vitro培養系から非常に抑制性の高いヒトTr1細胞を単離でき、また同種異系造血幹細胞移植後に寛容が生じた患者の末梢血中でTr1細胞を追跡可能である。これらのマーカーを使うことで、in vivoでのTr1細胞の追跡や、免疫疾患患者に寛容を誘導もしくは回復させる細胞療法のためのTr1細胞精製が可能となる。