中枢神経系と脂肪組織のBDNF/TrkB基軸が代謝調節で果たす役割
Role of the central nervous system and adipose tissue BDNF/TrkB axes in metabolic regulation
2015年10月29日 npj Aging 1, Article number:15009 (2015) doi:10.1038/npjamd.2015.9
肥満：性特異的な食欲シグナル
脳で食欲を阻害しているシグナル伝達経路は、脂肪組織では逆の役割を果たしており、その作用は特に女性で強力である。脳内では、脳由来神経栄養因子（BDNF）とトロポミオシン関連キナーゼB（TrkB）との相互作用が体重減少と少食化を促進する。新潟大学の南野徹を中心とする研究チームは、両タンパク質が脂肪では別の活性を示すことを明らかにした。脳でBDNFまたはTrkBが欠損したマウスは過食および肥満となりやすいのに対し、脂肪でこの経路に障害が生じた場合にはその形質が認められなかった。興味深いことに、脂肪細胞にTrkBをもたない雌マウスは高脂肪食を与えられた場合に肥満傾向が低下したのに対し、雄ではほとんど変化がみられなかった。これはエストロゲンシグナル伝達との相互作用で生じた可能性があり、研究チームは雌の肥満を治療するための潜在的な標的を見いだした。
Obesity: A sex-specific appetite signal
A signaling pathway that inhibits appetite in the brain plays an opposite role in fat tissue, with a particularly strong effect in females. Within the brain, the interaction between brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and tropomyosin-related kinase B (TrkB) promotes weight loss and reduced eating. Researchers led by Tohru Minamino at Niigata University in Japan have demonstrated that these proteins exhibit a different activity in fat. Whereas mice lacking BDNF or TrkB in the brain were prone to overeating and obesity, these traits were absent when this pathway was disrupted in fat. Intriguingly, female mice lacking TrkB in their fat cells proved less prone to obesity when fed a high-fat diet, while little change was seen in males. This may result from interactions with estrogen signaling, and the researchers see a potential target for treating female obesity.
