Research Abstract
神経栄養因子neudesinの欠損は交感神経活性の増強により食餌誘導性肥満を防ぐ
Deletion of the Neurotrophic Factor neudesin Prevents Diet-induced Obesity by Increased Sympathetic Activity
2015年5月8日 Scientific Reports 5 : 10049 doi: 10.1038/srep10049
神経栄養因子は神経の発達や機能の強力な調節因子であり、最近では一部の神経栄養因子がエネルギー消費を増加させることで、エネルギーバランスの制御に関与していると考えられている。我々はこれまでに、neudesinが中枢神経系において機能を果たす新規の神経栄養因子であることを明らかにした。neudesinは、脂肪組織を含む、さまざまな末梢組織においても発現しているが、その生理的役割はいまだ解明されていない。今回、我々はneudesinノックアウト（KO）マウスが高脂肪食誘導性肥満や肥満に付随した代謝異常に耐性を示すことを明らかにした。neudesin KOマウスは、交感神経活性の増強によるエネルギー消費の亢進を示した。その結果、褐色脂肪組織における熱産生や脂肪酸酸化の増加、および白色脂肪組織における脂肪分解の促進が引き起こされた。したがって、neudesinは、交感神経活性の負の調節因子である可能性があり、肥満の発症や肥満に伴う代謝異常の新しい調節因子であるかもしれない。
Hiroya Ohta, Morichika Konishi, Yusuke Kobayashi, Atsuki Kashio, Takayuki Mochiyama, Shigenobu Matsumura, Kazuo Inoue, Tohru Fushiki, Kazuwa Nakao, Ikuo Kimura & Nobuyuki Itoh
Corresponding Authors
Some neurotrophic factors, which are potent regulators of neuronal development and function, have recently been implicated in the control of energy balance by increasing energy expenditure. We previously identified neudesin as a novel neurotrophic factor with potential roles in the central nervous system. Although neudesin is also expressed in various peripheral tissues including adipose tissue, its physiological roles have not yet been elucidated. We found that neudesin knockout (KO) mice were resistant to high-fat diet-induced obesity and obesity-related metabolic dysfunctions. neudesin KO mice exhibited increased energy expenditure due to increased sympathetic activity, which resulted in increased heat production and fatty acid oxidation in brown adipose tissue and enhanced lipolysis in white adipose tissue. Thus, neudesin, which may be a negative regulator of sympathetic activity, could represent a novel regulator of the development of obesity and obesity-related metabolic dysfunctions.
