【感染症】隠れたHIVリザーバーの発見に役立つバイオマーカー
Nature
HIV-1が潜伏するリザーバーを持つ免疫細胞集団を同定し、研究に利用できるようにする細胞表面マーカーが発見されたという報告が、今週掲載される。このバイオマーカーは、持続性を有するHIV-1リザーバーを標的とする有力な治療薬の開発に役立つ可能性がある。現在の抗レトロウイルス療法は、HIV-1の増殖と伝播を抑制できるが、この細胞内リザーバーからHIV-1を根絶することはできない。
CD4 T細胞は、休眠状態のHIVのリザーバーを持つ主要な免疫細胞のタイプの1つだ。今回、Monsef Benkiraneの研究チームは、HIVの非増殖性感染を起こした培養CD4 T細胞（HIVは増殖しない）を調べた。その結果、Benkiraneたちは、この休眠細胞の表面で発現する一方で、HIVの増殖性感染を起こした細胞やHIVに感染していない細胞では発現しないタンパク質（CD32a）を同定し、抗レトロウイルス治療を受けた12人のHIV感染者から採取した血液サンプルを使って、これらの結果を検証した。
以上の結果を総合すると、CD32aが、HIV-1に潜在感染した静止期CD4 T細胞のバイオマーカーの必要条件を満たしていることが示唆されている。リザーバー細胞でのCD32aの発現の機能的意義を解明するためには、さらなる研究が必要とされる。また、HIV-1リザーバーを標的として、その除去を図ることがHIV感染症の治癒に必要と考えられるが、今回の研究は、そうした将来的な治療法に向けた重要な一歩となった。
A cell surface marker has been discovered that could be used to identify and study populations of immune cells that harbour hidden reservoirs of HIV-1, a Nature paper reports. The newly identified biomarker could aid the development of potential therapies aimed at targeting these persistent viral reservoirs. Current antiretroviral therapies can suppress HIV-1 production and spread but they do not eradicate the virus from cellular reservoirs.
CD4 T cells represent one of the predominant types of immune cell that can harbour a reservoir of dormant HIV. Monsef Benkirane and colleagues studied cultured CD4 T cells that are non-productively infected with HIV (whereby the virus does replicate). They identify a protein called CD32a that is expressed on the surface of these dormant cells, but not in productively infected cells or in non-infected cells. The authors validate these results using blood samples from 12 antiretroviral-treated HIV-infected patients.
Taken together, the findings suggest that CD32a fulfils the necessary criteria of a biomarker for dormant CD4 T cells that harbour HIV-1. Further research is needed to understand the functional significance of CD32a expression on reservoir cells, but the study represents an important step towards future therapeutic strategies to target and eliminate the HIV-1 reservoir, which would be required to achieve a cure for HIV.
doi: 10.1038/nature21710
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