免疫：高塩濃度と自己免疫疾患との関連

塩濃度の上昇は、インターロイキン17を産生するヘルパーT（T_H17）細胞のCD4⁺ T細胞からの産生を刺激することで自己免疫疾患を促進することがわかった。この予想外の結果は、別々に研究を行った2つのグループが共に明らかにしている。C Wuたちは、マウスでは塩濃度の上昇がin vitroでもin vivoでも、T細胞でSGK1（serum glucocorticoid kinase 1）を誘導し、T_H17の分化を増強することを明らかにしている。また、M Kleinewietfeldたちは、塩がSGK1とp38 MAPキナーゼ/NFAT5経路の活性化に依存する機序によって、マウスとヒトでT_H17細胞を誘導することを見いだした。高塩食を与えられたマウスは、脳の炎症モデルである実験的自己免疫性脳脊髄炎がより重症となり、これは浸潤するT_H17細胞の数が増えることが原因である。これらの研究から、ヒトでは塩分摂取量が多いと、組織の炎症と自己免疫疾患が引き起こされる可能性が考えられる。

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