代謝：健全な睡眠習慣がアテローム性動脈硬化症を防ぐ可能性

睡眠不足の持続は、代謝性疾患やがんのリスク増加と関連付けられているが、睡眠サイクルの主な調節役である脳がどのようにして末梢の器官とコミュニケーションをとるのかは、ほとんど知られていない。今回F Swirskiたちは、睡眠と代謝を制御する視床下部の神経ペプチドであるヒポクレチン（別名オレキシンA）が中心的な役割を果たす、新しい神経–免疫経路について報告している。マウスで睡眠の断片化を長期間続けると、ヒポクレチンの産生レベルおよび血中濃度が低下し、骨髄での炎症性単球と好中球の産生が増加して、アテローム性動脈硬化症が誘発された。機構としては、循環血中のヒポクレチンが好中球でのシグナル伝達カスケードを引き起こして、炎症性細胞の増殖、分化、生存を刺激する造血増殖因子CSF1（別名M-CSF）の産生を制限する。このように、慢性的な睡眠不足はヒポクレチンを介した造血の抑制を緩和することで、炎症性疾患を発症しやすくする。

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