Nature ハイライト
がん治療：併用療法でKRAS腫瘍を標的にする
Nature 534, 7609
今回、著者たちは、MEK阻害の有効性を高める可能性があるKRAS駆動性腫瘍の脆弱性が存在するかどうかを調べた。系統的スクリーニングから、繊維芽細胞増殖因子受容体1（FGFR1）シグナル伝達の再活性化が、KRAS腫瘍特異的なMEK阻害後の適応性の耐性機構であることを突き止め、臨床で承認されている薬剤のトラメチニブとポナチニブの併用阻害によってこうした耐性機構を標的にできることを明らかにした。
2016年6月30日号の Nature ハイライト
地球科学：アジアモンスーンの64万年間の記録
がん治療：併用療法でKRAS腫瘍を標的にする
発生学：初期胚におけるクロマチンの全体像
光学・フォトニクス：光に対する磁場
気候科学：森林生産力の季節変動
社会行動学：自己報酬としての攻撃行動
微生物遺伝学：細菌の低レベルの変異率を直接測定
微生物学：病原菌を歓待し過ぎのホスト
がん遺伝学：海洋生物種に見られる伝播性のがん
タンパク質折りたたみ：哺乳類ミトコンドリアのストレス応答
