免疫学：炎症経路における求電子性のイタコン酸

イタコン酸は内因性の代謝産物で、マクロファージの活性化に続いて、炎症性サイトカインのサブセットを抑制することが示されている。今回の研究でM Artyomovたちは、イタコン酸とその誘導体であるジメチルイタコン酸がグルタチオンと反応し、Nrf2依存性および非依存性の両方の機構を誘導することを示している。どちらの機構もATF3を活性化し、ATF3がIκBζの合成を阻害することで、リポ多糖（LPS）に対する二次応答を抑制する。ジメチルイタコン酸は、乾癬のマウスモデルにおいてIκBζの阻害因子としても働くことが示された。

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