免疫学：NLRP1活性化の調節

最近の研究によって、炭疽菌（Bacillus anthracis）の致死因子や赤痢菌（Shigella flexneri）のIpaHによる炎症メディエーターNLRP1の活性化の特徴が明らかにされ、この活性化には、自己切断されたNLRP1のN末端部分のプロテアソームによる分解が必要であることが示された。ジペプチジルペプチダーゼDPP9とその関連酵素であるDPP8は、いずれもNLRP1と相互作用し、静止細胞ではこれらの相互作用がNLRP1の自発的な活性化を抑制している。DPP8/DPP9がNLRP1の活性化を抑制する仕組みは分かっていない。J Chaiたちは今回、構造解析と関連する変異データに基づき、DPP9が2つのNLRP1分子（全長型とC末端型）に非対称な様式で結合することで切断型NLRP1のオリゴマー化を防いでおり、この結合がなければ自発的にオリゴマー化して、インフラマソームの制御されない活性化につながることを示している。

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