Nature ハイライト
がん：変異型p53はヒストンメチル化と関連する
Nature 525, 7568
野生型p53は腫瘍抑制因子であるが、p53の変異はがんを促進することがあり、こうした発がん型の一部は機能獲得変異である。S BergerたちはChIP-seq解析を用いて野生型と機能獲得変異p53のゲノム結合パターンを比較し、p53変異体は野生型タンパク質と比べて異なる遺伝子群に結合し、その重要な標的にはヒストンメチルトランスフェラーゼMLL1とMLL2、および他のクロマチン修飾酵素が含まれることを明らかにした。機能獲得p53変異細胞の増殖はMLL経路に強く依存し、MLL機能の低分子阻害薬に感受性であることは、これらのp53変異を持つがんに対する新たな治療経路を示している。
2015年9月10日号の Nature ハイライト
がん：変異型p53はヒストンメチル化と関連する
構造生物学：ヒトγ-セクレターゼの構造
宇宙物理学：星形成銀河中の一酸化炭素雲
材料化学：タンパク質–DNAハイブリッドを作る新しい方法
大気科学：海上大気中で氷を形成する「生物学的な」粒子
神経科学：ドーパミン作動性ニューロンとGABA作動性ニューロンが報酬を評価
神経疾患：アルツハイマー病のアミロイドβ病変の伝播についての手掛かり
計算生物学：集団の中で希少な細胞を目立たせる
がん：固形腫瘍進化の3Dモデル
植物科学：植物ホルモンであるジャスモン酸のシグナル伝達
