がん：p53とc-Myc経路の両方を標的にする

チロシンキナーゼ阻害剤は、慢性骨髄性白血病（CML）患者に対する第一選択の治療であり、発がん性BCR–ABL融合遺伝子を標的とする。しかし、再発は避けられず、その原因はおそらく薬剤耐性の白血病幹細胞（LSC）集団である。今回の研究で、LSCの調節に、p53とMycのシグナル伝達ネットワークが同時に関与していることが明らかになった。著者たちは、マウスとヒトのCML細胞モデルで、p53とc-Myc経路の両方を遺伝的あるいは薬理学的に標的とすることで、疾患をより効率的に中和できることを示している。

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